TOXINAS AMBIENTALES PERJUDICIALES



PRINCIPALES TOXINAS AMBIENTALES PERJUDICIALES PARA EL SER HUMANO


AFLATOXINA
 
Las micotoxinas son metabolitos de los hongos. En total hay cerca de 30.000 variedades de hongos, y cerca de 20.000 micotoxinas. Las micotoxinas contenidas en los alimentos podridos, son resistentes al calor y poseen todas las propiedades tóxicas generales:  carcinógenas, nefrotóxicas, hepatotóxico, mutagénico.

Las AFLATOXINAS son micotoxinas producidas en pequeñas concentraciones por hongos del género Aspergillus.  También pueden ser producidas por hongos del género Penicillium, como P. verrucosum. Las aflatoxinas son tóxicas y carcinogénicas para animales, incluyendo humanos.
Son de gran importancia en la industria de cereales, semillas, nueces de árboles y frutos deshidratado, ya que pueden ser contaminados por hongos toxigénicos, con formación de micotoxinas según las condiciones de almacenamiento. Su potencial de toxicidad es muy elevado, pueden provocar la muerte de cualquier ser vivo que consuma algún cereal infectado con alguna de las toxinas conocidas.
 La exposición a altos niveles de aflatoxina produce una aguda necrosis, cirrosis, y cáncer de hígado, carcinoma de hígado con hemorragia, hepatitis aguda, edema, alteración en la digestión, en la absorción o en el metabolismo de los nutrientes, los síndromes de Reye y de Kwashiorkor especialmente en niños de los trópicos; el cuadro clínico incluye hígado graso y edema cerebral severo; a largo plazo se presentan efectos carcinogénicos, mutagénicos, teratogénicos, estrogénicos, inmunotóxicos, nefrotóxicos y neurotóxicos.
 Al menos 13 diferentes tipos de aflatoxina son producidas en la naturaleza.
 
La AFLATOXINA B1 es considerada la más tóxica y es producida tanto por Aspergillus flavus como Aspergillus parasiticus. Aunque la presencia de Aspergillus en productos alimentarios no significa siempre indicación de niveles dañinos de aflatoxina, si implica un riesgo significativo al consumir ese producto.
 La aflatoxina B1 (AFB1) está entre los más potentes carcinógenos conocidos. Su acción carcinogénica se basa en la biotransformación por el sistema hepático microsomal P450 a AFB1-8,9-epóxido, un metabolito altamente reactivo capaz de unirse a las proteínas, al ADN y al ARN; formando un compuesto estable con el N7 de los residuos guanil que puede causar mutaciones en el codón 249 del gen p53 supresor de tumores. Esta alteración es característica de varios carcinomas, especialmente del carcinoma hepático en el hombre. AFB1-8,9-epóxido forma uniones covalentes con los residuos de guanina del ADN, que se excretan por vía urinaria y pueden utilizarse como biomarcadores de exposición en los grupos con riesgo de cáncer de hígado.
 Después de la entrada al cuerpo, las aflatoxinas se metabolizan por el hígado con un reactivo intermedio, la aflatoxina M1. Aflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales (exposición en ng que puede provenir de la leche materna). Además, dos de los productos metabólicos, aflatoxina M1 y M2, son contaminantes directos significativos de alimentos y piensos. Éstos fueron los primeros en ser aislados de la leche (milk) de animales alimentados con preparaciones de aflatoxina; de ahí la designación de M. Estas toxinas tienen estructuras muy parecidas y forman un grupo único de compuestos heterocíclicos altamente oxigenados, de forma natural.
 Los estudios muestran que la infección concurrente con el virus de la Hepatitis B (HBV) durante la exposición a la aflatoxina incrementa el riesgo de carcinoma hepatocelular (HCC). Como el virus HBV interfiere con la habilidad de los hepatocitos a metabolizar aflatoxinas, una aflatoxina M1-ADN conjugada existe durante un prolongado período en el hígado, incrementando la probabilidad de daño de oncogénesis como el p53. Este efecto es sinergizante, el daño resulta mucho mayor que el de la suma de aflatoxina o HBV individualmente.
  

NITRATOS

 Los NITRATOS están presentes naturalmente en suelos, agua, vegetales y  animales. Los niveles en suelos cultivados y en agua se ven incrementados por el uso de fertilizantes nitrogenados . El contenido de nitratos en los cultivos está influenciado por las especies vegetales y sus caracteres genéticos, por factores ambientales y por las técnicas utilizadas en la práctica de la agricultura. En ciertos cultivos los niveles pueden superar 1 g/kg.
 Los nitratos y nitritos son muy usados en la conservación de carnes y pescados. Estas sales utilizadas en muchos países, son consideradas vitales para el control y prevención del botulismo.
En un individuo sano los nitratos y nitritos son rápidamente absorbidaspor el tracto gastrointestinal. La acción microbiana que se produce tanto en el ambiente como en el tubo digestivo, produce la transformación de nitratos a nitritos.
 
En ciertos sectores sociales la leche en polvo se prepara con agua de pozo contaminada con nitratos. Este hecho se agrava ya que se suelen utilizar recipientes de aluminio para hervir el agua, aumentando la concentración de nitratos y la reducción de nitratos a nitritos. También se debe tomar en cuenta que la ingesta de líquidos en los niños, es mayor que la de los adultos, en relación al peso corporal.
 
 
NITRITOS
 
Los NITRITOS se producen en la naturaleza por la acción de bacterias nitrificantes, en una etapa intermedia en la formación de nitratos. Su concentración en agua y vegetales es baja. Sin embargo, la conversión microbiológica de nitrato a nitrito puede ocurrir durante el almacenamiento de vegetales frescos a temperatura ambiente, pudiendo alcanzar niveles elevados (alrededor de 3,6 g/kg- peso seco-).  Los nitratos y nitritos son muy usados en la conservación de carnes y pescados. Estas sales utilizadas en muchos países, son consideradas vitales para el control y prevención del botulismo.  En un individuo sano los nitratos y nitritos son rápidamente absorbidos por el tracto gastrointestinal. La acción microbiana que se produce tanto en el ambiente como en el tubo digestivo, produce la transformación de nitratos a nitritos.
 
Los nitritos reaccionan con la hemoglobina formando metahemoglobina. Esta forma modificada de oxihemoglobina se encuentra en la sangre en cantidades muy pequeñas, siendo en individuos sanos menor al 2% del total de hemoglobina. A niveles de 20%-50% de metahemoglobina en sangre, se produce cianosis con síntomas de bajo nivel de oxígeno, debilidad, disnea, cefaleas, taquicardia, etc.
 
Los niños menores de 3 meses no poseen el sistema enzimático completamente desarrollado. En estas condiciones, el incremento de metahemoglobina origina la condición clínica característica denominada metahemoglobinemia. En organismos adultos los nitratos incorporados son excretados por vía renal.
 
El grupo de riesgo lo constituyen los niños de 0-6 meses de edad. Estos son muy susceptibles a la inducción de metahemoglobinemia, debido principalmente a la ingestión de aguas y alimentos con altos niveles de estas sales.
 
 
PLAGUICIDAS
 
Los plaguicidas o pesticidas pueden ser de origen de síntesis química, biológica o productos naturales, destinadas a matar, repeler, atraer, regular o interrumpir el crecimiento de seres vivos considerados plagas:
 
(I) insecticida - para matar insectos
(R) rodenticida - para matar o eliminar, controlar, prevenir, repeler o atenuar la presencia o acción de los roedores
(H) herbicida -  para eliminar plantas indeseadas
(B) bactericida - para matar bacterias
(AC) acaricida - para eliminar, controlar o prevenir la presencia o acción de los ácaros.
 
En la definición de plaga se incluyen insectos, hierbas, pájaros, mamíferos, moluscos, peces, nematodos, o microbios que compiten con los humanos para conseguir alimento, destruyen la propiedad, propagan enfermedades o son vectores de estas, o causan molestias. Los plaguicidas no son necesariamente venenos, pero pueden ser tóxicos para los humanos u otros animales.

 
El DDT

Es un compuesto organoclorado, ha sido usado fumigando las paredes de las casas para combatir la malaria desde la década de 1950. La Organización Mundial de la Salud ha apoyado estas medidas en algunas de sus declaraciones. Sin embargo un estudio en 2007 parece involucrar al DDT en el cáncer de mama cuando se sufre exposición al mismo antes de la pubertad.También puede ocurrir envenenamiento por DDT y otros compuesto clorados cuando entran en la cadena alimentaria. Los síntomas incluyen excitación nerviosa, temblores, convulsiones y muerte. Los científicos calculan que el DDT y otros compuestos químicos en la categoría de organofosfatos han salvado 7 millones de vidas desde 1945 al prevenir enfermedades como la malaria, peste bubónica, tripanosomiasis y tifus. Sin embargo el DDT no siempre es efectivo, ya que los insectos desarrollan resistencia al mismo. Esta resistencia se empezó a notar desde 1955 y ya en 1972 diecinueve especies de mosquitos han llegado a ser resistentes al DDT. En 2000 un estudio en Vietnam demostró que los métodos de control que no usan DDT son más efectivos. El efecto ecológico del DDT en los organismos es un ejemplo de bioacumulación. Su uso actual está prohibido por el Convenio de Róterdam que involucra un gran número de países.
 
Los pesticidas pueden causar intoxicaciones agudas y crónicas, hepatitis, estados de inmunodeficiencia.
 
Las fuentes alimentarias de las pesticidas son los productos de leche, productos lácteos, granos y cereales, pescados, En las verduras y frutas se puede contener hasta 69 pesticidas diferentes.
Las medidas de protección biológica es el uso en los alimentos de vitamina C, E, B2 riboflavina, las fibras dietéticas.
 
 
KINMIKS
Las insecticidas (del latín insectum -  insectos y caedo - muerte), los productos químicos del grupo de las plaguicidas para matar insectos y plagas de plantas agrícolas, de sus huevos (ovitsidy) y las larvas (larvicidas). Las insecticidas se utilizan también para la lucha contra los insectos  que generan enfermedades  y ectoparásitos en los animales,  contra las plagas domésticas, para proteger los suministros de alimentos, telas y otros materiales. Muchos insecticidas son tóxicos, su uso está estrictamente regulado.
 
KINMIKS -  insecticida que contiene el piretroideo original, la sustancia influyente es - BETA-CIPERMETRINA.
 
Los piretroides son un grupo de pesticidas artificiales desarrollados para controlar la plaga de insectos. La obtención de piretrinas sintéticas (piretroides, que significa “semejantes a piretrinas”). Este grupo surgió como un intento por parte del hombre de igualar los efectos insecticidas de las piretrinas naturales obtenidas del crisantemo, que se venían usando desde 1850. Desde ese entonces, su uso se ha ido ampliando en la medida en que los demás pesticidas eran considerados de alta residualidad, generando bioacumulación, carcinogénesis (organoclorados) y un  alto efecto tóxico en organismos no plaga y mamíferos.
 
El contacto extendido del ser humano con insecticidas puede producir indigestión, dolores de cabeza, vómitos, manchas en la piel y dolor en los ojos. También puede ocasionar reacciones alérgicas.  Las plaguicidas pueden causar intoxicaciones agudas y crónicas, hepatitis, estados de inmunodeficiencia.
 
Las fuentes alimentarias de las plaguicidas son los productos lácteos, granos y cereales, pescados, verduras, frutas, así como productos cárnicos. En los vegetales y frutas podemos encontrar  hasta 69 tipos de plaguicidas diferentes. Las medidas de protección biológica es el uso en las comidas de  vitamina C, E, B2 riboflavina y fibras alimentarias.
 
 
FOZAT (GLIFOSATO)
Es un herbicida sistémico no selectivo recomendado para el control post emergente de malezas anuales y perennes, gramíneas, hojas ancha y cyperáceas. Cero y Mínima labranza: Trigo, Avena, Cebada, Centeno, Triticale, Maíz, Arroz, Arveja, Haba, Frejol, Garbanzo, Lenteja, Lupino, Raps, Espárrago, Papa, Remolacha, Lechuga, Espinaca, Sandía, Melón, Zapallo, Zanahoria. También en frutales, frutales menores y cultivos ornamentales.
 
Los herbicidas (del latín herba -  hierba y caedo - muerte), los productos químicos del grupo de los pesticidas para matar las malas hierbas no deseadas, en su mayoría la vegetación. Las herbicidas se diferencian según su acción selectiva y continua (Las herbicidas de acción continua afectan a todas las v variedades de plantas (se usan alrededor de las instalaciones industriales, aeropuertos, líneas eléctricas, etc), Las herbicidas de acción selectiva – eliminan  a algunas especies, como las malezas, y no dañan los cultivos), de accion de contacto (actúan sobre las plantas aproximadamente como el agua hirviendo) las de acción sistematica, violan el metabolismo de las plantas. Se utiliza en la agricultura para el control químico de malezas en campos, huertos, viñedos, etc . Se riega  a la tierra, se polvorizan, se fumigan. El uso de herbicidas en muchos países es regulados por la ley. El uso inadecuado de ellos puede contaminar el suelo y el agua, causando la muerte de plantas y animales, e interrumpir los vínculos biológicos en la biocenosis. El número aproximado de herbicidas actualmente equivalen a más de 100 variedades. Se crean nuevas variedades de herbicidas, que tienen una alta eficiencia (lo que les permite reducir la dosis) y se supone que se descomponen rápidamente en la naturaleza.
 
El fozat se encuentra en proceso de prohibición en países del norte, pues investigaciones recientes le han identificado como posible carcinógeno, y se le ha vinculado a celiaquía, trastornos del sistema nervioso central, retraso en el desarrollo, y daño en hígado y riñones.  También se ha estudiado el daño que produce en animales y plantas silvestres. Desafortunadamente, en el hemisferio sur aún es de libre uso y se encuentra ampliamente difundido, y la empresa que lo fabrica ha hecho todo lo posible por eludir la investigación lapidaria en su contra.
 
KOLFUGO SUPER (CARBENDAZIM)
Es un fungicida orgánico sistémico, de efecto preventivo y curativo, formulado como suspensión concentrada para el control de enfermedades ocasionadas por hongos imperfectos, ascomicetos y algunos basidiomicetos. Según EPA, el carbendazim es un fungicida aprobado para la elaboración de pinturas, adhesivos, textiles y árboles ornamentales, pero no está aprobado para usarse en alimentos en EE.UU. También se utiliza para inhibir el crecimiento de hongos en las cosechas. EPA sostiene que el fungicida no solo "ocasiona serios daños a la agricultura". Según el Programa Internacional sobre la Seguridad de los Químicos el fungicida puede permanecer en la tierra hasta por tres años. Además, estudios hechos con animales de laboratorio asocian al carbedazim con tumores e inflamación del hígado, y La Red de Acción en Plaguicidas y sus Alternativas en América Latina (RAP-AL) - organización que agrupa a varios organismos internacionales que luchan en contra del uso masivo e indiscriminado de plaguicidas,- asegura que el fungicida es considerado como "un posible cancerígeno en los seres humanos". Tanto el EPA como el FDA comparten dicha clasificación. En Europa y Canada el uso de este fungicida es legal. El ppb es la abreviación de parte por billón. Dicha abreviación es la unidad de medida para expresar concentraciones extremadamente pequeñas, es decir los restos de una sustancia diluida al extremo en otra.
 
Los fungicidas son usados extensamente en la industria, la agricultura, en el hogar y el jardín para un número de propósitos que incluyen: para protección de las semillas de granos durante su almacenamiento, transportación y la germinación; para la protección de los cultivos maduros, de las fresas, los semilleros, las flores e hierbas silvestres, durante su almacenamiento y transportación; para la eliminación de mohos que atacan las superficies pintadas; para el control del limo en la pasta del papel [de empapelar]; y para la protección de alfombras y telas en el hogar.
 
El potencial que tienen los fungicidas para causar efectos adversos en los humanos varía enormemente.  Aparte de los envenenamientos sistémicos, los fungicidas, en su clase, son responsables probablemente de un número desproporcional de daños irritantes a la piel, las membranas mucosas y sensibilización cutánea.
 
 
RUBRATOXIN
 
Es una toxina producida por un hongo especial (rubrum Penicillium y purpurogenum) que se encuentra más comúnmente en los granos de cereales. Los síntomas varían dependiendo del grado de exposición y, por tanto, extensión del daño o lesión hepática. El daño hepático  puede causar pocos o ningún síntoma, mientras que el daño severo en última instancia, pueden dar lugar a una insuficiencia hepática. Los síntomas pueden ser agudos, subagudos o crónicos  dependiendo de la severidad de la exposición. Factores como la edad, la raza, el género, la salud general y problemas hepáticos subyacentes también pueden influir en el riesgo de desarrollar problemas hepáticos. La toxina también se sabe que aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de hígado.
 
Los tricotecenos son una familia de micotoxinas producidas por diferentes especies del género Fusarium en cereales que crecen en regiones templadas de América, Europa y Asia. Estructuralmente son sesquiterpenoides cíclicos, los cuales están divididos en cuatro grupos (AD), destacando la TOXINA T-2 (T2) y la toxina HT-2 (HT2) del grupo A y el deoxinivalenol (DON) y el nivalenol (NIV) del grupo B.
 
Los tricotecenos son producidos en una gran variedad de cereales, por lo que estas micotoxinas se han detectado en un amplio rango de alimentos producidos a base de cereales.
 
La incidencia de T2 y HT2 en los países europeos se limita básicamente a los cereales de grano, sin embargo hay poca información de la incidencia en los alimentos procesados destinados para consumo humano. Como otros tricotecenos, la T2 y HT2 son estables a  la temperatura y, por tanto, a la mayoría de los procesados industriales de los alimentos. Las toxinas T2 y HT2 se han estudiado ampliamente en animales, pero, a pesar de sus efectos, no se ha estudiado nunca la toxicología en humanos. La T2 es un potente inhibidor de la síntesis de proteínas y de la función mitocondrial, tanto in vivo como in vitro, y muestra efectos citotóxicos e inmunosupresores. Además, se ha demostrado que es extremadamente tóxica sobre la piel y las mucosas. A través de la desacetilación de la toxina T2 se obtiene la toxina HT2 como metabolito principal, sin embargo, hay poca información disponible sobre el efecto tóxico de este metabolito solo.
 
Los alimentos de origen vegetal más susceptibles a ser contaminados con  toxina T-2 son:
 
- Pasta
- Copos de maíz
- Copos de trigo
- Aperitivos maíz
- Maíz dulce
- Pan
- Pan de molde
- Cerveza
 
 
OCRATOXINA
 
Pertenecen al grupo de las micotoxinas, toxinas producidas por hongos que contaminan los cereales y otros alimentos de origen vegetal, pudiendo provocar al ser humano a largo plazo una toxicidad crónica al con-sumir dichos alimentos contaminados con altas concentraciones de ocratoxina A.
 
La ocratoxina A es una micotoxina producida por hongos del género Aspergillus, principalmente de la especie Aspergillus ochraceus, aunque también puede ser producida por hongos de Penicillium verrucosum. Pueden formarse tanto en el cultivo del alimento en campo, principalmente cereales (trigo, maíz, cebada y arroz), como durante la recolección, transporte, almacenamiento y secado por inadecuadas prácticas de higiene y manipulación de los cereales. Es importante destacar que, a valores óptimos de humedad (95-99%) y de temperatura (24º C), el hongo A. ochraceus puede producir ocratoxina A a temperaturas entre 12-37ºC, y P. verrucosum entre 4-31ºC. Particularmente, la ocratoxina A es muy estable, y resistente a altas temperaturas y acidez.
 
Existen varios tipos de ocratoxinas, pero la ocratoxina A es la más frecuente en alimentos, y la que presenta mayor toxicidad. La ocratoxina A está clasificada como “posiblemente cancerígena para el ser humano” por sus propiedades carcinogénicas, mutagénicas, teratogénicas siendo específicamente nefrotóxica e inmunotóxica.
 
La ocratoxina A puede entrar en la cadena alimentaria transmitiéndose al ser humano:
 
• Directamente a través del consumo de alimentos vegetales (cereales y productos a base de cereales, café, cacao, frutos secos, frutas y sus productos derivados).
• Indirectamente a través del consumo de productos derivados de animales que han consumido pienso contaminado con ocratoxina A.
Los alimentos de origen vegetal más susceptibles a ser contaminados con ocratoxina A son:
• Cereales, principal fuente de contaminación (trigo, principalmente, y secundariamente, maíz, cebada, centeno, avena, arroz) y alimen-tos derivados (pan, cerveza, cereales infantiles….)
• Granos de cacao y café
• Uvas, zumo de uva y vino
• Frutas desecadas: uvas pasas, etc.
• Frutos secos
• Especias y regaliz
• Alimentos de origen animal como consecuencia de la alimentación del animal con pienso contaminado con ocratoxina A: queso, carne.
 
El consumo de pequeñas cantidades de micotoxinas durante períodos prolongados produce toxicidad crónica en las personas. En la zona de los Balcanes, se ha relacionado con varias nefropatías “Ne-fropatía endémica de los Balcanes” y “Nefropatía Tunecina”, ya que la exposición a ocratoxina A parece ser muy alta en estas zonas geográficas comparadas con otras. Es una enfermedad renal crónica y progresiva que deriva en atrofia tubular y fibrosis periglomerular y, se acompaña, a veces, de tumores malignos del tracto urinario superior, que suelen resultar muy agresivos. Asimismo, algunos estudios realizados en Francia, Túnez y Egipto indican una relación entre la ingesta de Ocratoxina A a través de la dieta y el desa-rrollo de tumores renales y uroteliales.
 
El grupo de población más vulnerable lo forman los bebés y niños por su mayor consumo de cereales. Por otra parte, los fetos están mayormente expuestos por los efectos teratogénicos (malformaciones congénitas) de la ocratoxina A.
 
 
FUNDAZOL
 
Es un fungicida preventivo, sistémico y curativo que posee acción contra un número importante  de enfermedades mediante aplicaciones foliares y tratamiento de frutas en post cosecha.
Los fungicidas son usados extensamente en la industria, la agricultura, en el hogar y el jardín para un número de propósitos que incluyen: para protección de las semillas de granos durante su almacenamiento, transportación y la germinación; para la protección de los cultivos maduros, de las fresas, los semilleros, las flores e hierbas silvestres, durante su almacenamiento y transportación; para la eliminación de mohos que atacan las superficies pintadas; para el control del limo en la pasta del papel [de empapelar]; y para la protección de alfombras y telas en el hogar.
 
El potencial que tienen los fungicidas para causar efectos adversos en los humanos varía enormemente.
 
Aparte de los envenenamientos sistémicos, los fungicidas, en su clase, son responsables probablemente de un número desproporcional de daños irritantes a la piel, las membranas mucosas y sensibilización cutánea.
 
Los acaricidas se encuentran incluidos en la clasificación general de los plaguicidas. Son aquellas sustancias químicas que son especialmente efectivas en el combate de los ácaros y las garrapatas. Algunas de las sustancias químicas utilizadas como insecticidas son eficaces como acaricidas.
 
 
FLUMITE 
 
Es un acaricida-ovicida selectivo con efecto translaminar, de contacto y transovárico por lo que puede ser aplicado eficientemente durante toda la temporada, independientemente de la composición de la población de ácaros debido a su amplio espectro. Es un inhibidor de la reproducción de los ácaros, lo cual impide la producción de huevos por parte de las hembras y previene el desarrollo de las arañas al estado de crisálida. En los huevos de ácaro inhibe la maduración del aparato respiratorio del embrión, mientras que en las formas móviles inmaduras actúa alterando el proceso de muda.   Peligroso para los animales domésticos, la fauna y la flora silvestre.
 
 
El DEOXINIVALENOL
 
Pertenecen al grupo de las micotoxinas, toxinas producidas por hongos que contaminan los cereales y alimentos a base de cereales, pudiendo provocar al ser humano una intoxicación al consumir dichos ali-mentos contaminados con altas concentraciones de deoxinivalenol. Formación en el alimento El deoxinivalenol es una micotoxina producida por dos hongos del género Fusarium:
• Fusarium graminearum, que prevalece en áreas templadas y húme-das de cultivo, creciendo a una temperatura óptima de 25ºC y humedad relativa mayor al 88%.
• Fusarium culmorum en aquellas áreas con condiciones ambientales frías y húmedas, creciendo a una temperatura óptima de 21ºC y humedad relativa mayor al 87%.
El deoxinivalenol se considera una típica “micotoxina de campo”, formándo-se principalmente en el cultivo de cereales (principalmente, trigo y maíz), aunque, también puede formarse durante la recolección, transporte, almace-namiento y secado por inadecuadas prácticas de higiene y manipulación de los cereales.
 
El deoxinivalenol no es clasificable en cuanto a su carcinogenicidad porque no hay evidencia de carcinogenicidad, mutageneicidad, ni genotoxicidad del DON y sus metabolitos, en especies animales de laboratorio o sometidos a experimentación. No obstante, es teratogénica, pero no maternalmente tóxica y puede causar efectos en el sistema inmunológico a dosis altas.
El deoxinivalenol puede entrar en la cadena alimentaria transmitiéndose al ser humano directamente a través del consumo de cereales y productos a base de cereales.El deoxinivalenol se absorbe, se distribuye y se elimina de forma rápida en los organismos animales, por ello los residuos de deoxinivalenol en alimentos de origen animal (carne, leche, huevos, etc) son muy bajos o inexistentes.
 
Los cereales son los alimentos más susceptibles a ser contaminados con deoxinivalenol:
 
• Cereales, principalmente maíz y trigo.
• Alimentos a base de cereales: pasta, pan, galletas, cerveza, alimentos infantiles.
 
Debido a su baja toxicidad, el deoxinivalenol produce exclusivamente toxicidad aguda ya que no se acumula en el organismo. Los síntomas que puede producir son nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, malestar general, dolor de cabeza, irritación de garganta y reacciones
alérgicas. Además, puede producir efectos tóxicos en el sistema inmunológico, disminuyendo las defensas del organismo.
Por otra parte, no se conocen bien las consecuencias en el organismo de los efectos sinérgicos ante la ingesta de varias micotoxinas a través de la dieta.
 
 
ZEARALENONA
Pertenecen al grupo de las micotoxinas, toxinas producidas por hongos que contaminan los cereales y alimentos a base de cereales, pudiendo provocar al ser humano a largo plazo una toxicidad crónica al con-sumir dichos alimentos contaminados con altas concentraciones de zearalenona.
La zearalenona es una micotoxina producida por varios hongos del género Fusarium, pero, sobre todo, por:
• Fusarium graminearum, que prevalece en áreas templadas y húme-das de cultivo, creciendo a una temperatura óptima de 25ºC y humedad relativa mayor al 88%.
• Fusarium culmorum en aquellas áreas con condiciones ambientales frías y húmedas, creciendo a una temperatura óptima de 21ºC y humedad relativa mayor al 87%.
 
La zearalenona se forma principalmente en la post-cosecha de los cereales (principalmente maíz y trigo, pero también afecta a cebada, avena, arroz, sorgo y soja) por inadecuadas prácticas de higiene y conservación de los cereales durante el transporte y almacenamiento, pero también puede formarse por condiciones climáticas favorables para la producción del hongo. Suele estar presente en el maíz junto a otras micotoxinas, generalmente con tricotecenos, como el deoxinivalenol.
 
Es una micotoxina termoestable y también persiste a la congelación a -15ºC. Además, temperatura por debajo de 10ºC y humedad menor del 33% son condiciones favorables para la estabilidad de la producción de zearalenona.
 
La zearalenona no es clasificable en cuanto a su carcinogenicidad porque no hay evidencia de carcinogenicidad, mutageneicidad, ni genotoxicidad en especies animales de laboratorio o sometidos a experimentación. Debido a su actividad estrogénica y la de sus metabolitos, niveles plasmáticos altos de zearalenona pueden relacionarse con alteraciones endometriales en las mujeres y crecimiento de carcinomas mamarios. Asimismo, en el cerebro actúa como estrógeno agonista. No obstante, no hay datos suficientes para conocer los efectos tóxicos en humanos. Por otra parte, se metaboliza y se excreta rápidamente, por lo que su bioacumulación en órganos y tejidos es muy baja.
Los cereales son los alimentos más susceptibles a ser contaminados con zearalenona:
• Cereales (principalmente maíz y trigo): salvados, harinas, cereales de desayuno y cereales de fórmula infantiles, maíz dulce.
• Alimentos a base de cereales: pan, bollería y repostería, aceites de germen de trigo y maíz, pasta.
Por su baja toxicidad y porque no se acumula en el organismo, la zearalenona presenta menor toxicidad crónica a largo plazo, comparada con otras micotoxinas. La ingesta de niveles altos vía consumo de alimentos puede producir trastornos en el sistema reproductor en desarrollo (pubertad precoz en niñas y aumento del tamaño de los órganos reproductores en niños), así como alteraciones en la fertilidad y reproducción en las mujeres. Como el resto de micotoxinas, puede afectar al sistema inmunológico, disminuyendo las defensas del organismo.
 
 PATULINA


 Es una toxina producida por mohos muy diferentes. Fue descrita por primera vez en la década de 1940, cuando se descubrió en la especie Penicillium patulum, más tarde llamada Penicillium urticae y hoy conocida como Penicillium griseofulvum. La patulina se ha encontrado en micromicetos de los géneros Aspergillus, Byssochlamys, Gymnoascus, Paecilomyces y Penicillium aunque ahora se han añadido a la lista algunas cepas de Mucor y algunos deuteromicetos. Penicillium expansum, causante de múltiples perdidas en frutas, se conoce como uno de los mayores productores de patulina.
 La patulina puede detectarse tanto en piensos para animales como en verduras, cereales y frutas destinados al consumo humano. Se encuentra con mucha frecuencia en zumos de manzana no fermentados. El grado de contaminación está relacionado con el grado de podredumbre y la patulina apenas se extiende fuera de los tejidos alterados.
 Los hongos productores de micotoxinas infectan frecuentemente especies vegetales, inutilizándolas para el consumo humano y animal. Ciertas condiciones ambientales favorecen el desarrollo de organismos que contaminan estos alimentos en los lugares de crecimiento, maduración, cosecha y almacenaje.
 La capacidad toxigénica de determinadas cepas de Penicillium expansum como productor de patulina está comprobada; este hongo es el principal responsible de la presencia de patulina en las manzanas y sus productos. No puede excluirse la presencia de esta micotoxina en las frutas aparentemente sanas, ya que el moho puede infectar el interior de la fruta.La patulina también se ha encontrado en uvas, peras, varias verduras y cereales. La patulina puede tener efectos nocivos en plantas, animales y seres humanos. Se han descrito numerosos efectos tóxicos en animales vertebrados:
 
-Se ha hallado un efecto inhibidor de la proliferación de linfocitos en el cerdo.
-En las ratas, la dosis letal media es de 15 mg/kg de peso corporal y 25 mg/kg por inyección subcutánea. La causa de la muerte suele ser edema pulmonar.
-Provoca la muerte a los embriones de pollo. En dosis subletales y en complejo con cisteína es teratogénica.
 Otros estudios han puesto de manifiesto que la patulina produce hiperemia, congestión y lesiones hemorrágicas, especialmente en el tracto digestivo; así como náuseas y vómitos. Diversos autores han propuesto la alteración de la función de barrera de las células del epitelio intestinal, provocando daños y degeneración así como la consecuente inflamación y hemorragia; por otro lado también se ha postulado una disminución de la producción de IFN-γ por los linfocitos-T, con el consiguente riesgo de alergias.
 


 
METALES PESADOS


 
El CADMIO es un metal blanco plateado, ligeramente azulado, que se encuentra en la corteza terrestre. Es un elemento natural inodoro que suele encontrarse como mineral junto con otros elementos. Su símbolo químico es Cd. Hay muchos compuestos de cadmio, entre ellos, óxido de cadmio, sulfato de cadmio, sulfuro de cadmio y cloruro de cadmio. La mayor parte del cadmio se extrae durante la producción de metales, como cobre, plomo y zinc. El cadmio se encuentra en algunos alimentos y es emitido por la combustión de combustibles fósiles, el humo del cigarrillo y la quema de desechos.
 
Usted puede estar expuesto al cadmio al aspirarlo o ingerirlo. La exposición puede ocurrir si fuma cigarrillos o aspira el humo ambiental producido por los cigarrillos. Puede estar expuesto si consume alimentos que contienen altas concentraciones de cadmio, tales como mariscos, hígado y riñones. Otros alimentos que contienen cadmio son los productos de cereales integrales, la papa y algunas hortalizas de hoja. También puede estar expuesto si bebe agua contaminada o si vive cerca de una instalación industrial o un horno de fundición que expida cadmio al aire. Las personas que consiguen alimentos en aguas locales pueden estar expuestas al cadmio acumulado en el pescado.
 
En el trabajo, usted puede estar expuesto al cadmio si trabaja en una planta de fundición o de electroplateado, una fábrica de pilas o de fungicidas o un centro de fotocopias. Otros procesos industriales que acarrean un riesgo de exposición al cadmio comprenden  limpieza a presión con materiales abrasivos, soldadura y corte con gas, preparación y vertimiento de metales, pintura, tratamiento de chatarra que contiene cadmio, soldadura de acero y de otros metales, estampado o teñido de textiles y fabricación de semiconductores. La exposición puede provenir de la inhalación de polvo o vapores de cadmio o de la ingestión de materia contaminante que se encuentre en las manos.
 
En la casa, usted puede estar expuesto al cadmio si hace cerámicas, joyas o artesanías esmaltadas. También puede estar expuesto por medio del soplado de vidrio, la pintura o la ingestión de un remedio a base de hierbas medicinales que contenga cadmio.
 
El cadmio y sus compuestos figuran como carcinógenos humanos.La exposición a largo plazo a concentraciones elevadas de cadmio puede causar cáncer del pulmón. También puede existir una relación entre la exposición al cadmio y el cáncer de la próstata, los riñones y la vejiga urinaria. La aspiración de altas concentraciones de cadmio puede ocasionar lesiones graves de los pulmones y causar la muerte. El consumo de alimentos o de agua con concentraciones muy altas de cadmio puede ocasionar irritación grave del estómago, causante de vómito y diarrea, y a veces hasta la muerte.
 
La exposición prolongada a bajas concentraciones de cadmio puede ocasionar acumulación de cadmio en los riñones y posiblemente enfermedad renal. Otros efectos a largo plazo para la salud comprenden lesión pulmonar, enfisema, bronquitis, fragilidad de los huesos, edema pulmonar, dificultad respiratoria, anemia, rinitis y cambio de color de los dientes.
La inhalación de polvo o de vapores de cadmio por un tiempo prolongado puede causar intoxicación crónica que produce dolores en el pecho, dolor de cabeza y debilidad. La inhalación de sales de cadmio por un tiempo prolongado puede ocasionar intoxicación que se manifiesta con convulsiones, dolor de cabeza, calambres musculares y vértigo. La inhalación de polvo o de vapores de cadmio por un tiempo breve puede causar tos, dolor de cabeza, dolor en el pecho, irritabilidad, bronconeumonía e irritación de la nariz y la garganta.
Se acumula mayormente en el hígado y en los riñones. Los nutrientes protectores relativamente el Cd son Zn, Ca, Se y las vitaminas "C", "E", fibras alimenticias.
 
 
El plomo (Pb) se refiere a un grupo de metales pesados y se encuenta en los cristales, pilas, pinturas, gases de los vehículos. La gasolina etílica contiene tetraetilo de plomo. También el plomo se puede encontrar en verduras y otros alimentos.   90% de plomo se acumula en el tejido óseo. Cuando el plomo ingresa en el cuerpo se pueden desarrollar intoxicaciones agudas y crónicas.    Los nutrientes de protección con respecto al plomo y sus compuestos son el Ca, Mn, Zn, vitamina C, D, B.
 
Envenenamiento por plomo y sus compuestos: El envenenamiento por plomo y sus compuestos ocupan el primer lugar entre el envenenamiento por metales pesados, especialmente en las grandes ciudades el envenenamiento por plomo. Los envenenamientos agudos por plomo se ven raramentes. Existen estrictas restricciones regulatorias sobre el contenido de plomo en las pinturas y otros productos. El plomo se acumula en el cuerpo, causando intoxicación crónica. La intoxicación por compuestos orgánicos de plomo (tetraetilo de plomo) se observa muy a menudo (sobre todo en toxicomanías). La edad predominante es los niños (por lo general de 1 a 5 años). Debido a las imperfecciones de la BBB, inclusos en niveles aún muy bajos de plomo en la sangre (10mkg%) puede ser la causa de la toxicidad del sistema nervioso en los niños.
 
Con la ingestión de plomo su biodisponibilidad es el 40% en los niños y el 10% en los adultos. El plomo Etiopatogenico usualmente entra al cuerpo por la inhalación de polvos  que contiene plomo, humos y vapores, así como a través de la boca (en su mayoría en los niños), tiene una sustancia psicoactiva (afrodisíaco), neuro-tóxico ( cambios degenerativos de las neuronas motoras), hema-tóxicos (inhibe la síntesis de la hemoglobina) la acción del tetraetilo de plomo se encuentra en varios tipos de gasolina y a menudo entra en el cuerpo a través de los pulmones por la inhalación de vapores,  puede penetrar también a través de la piel. En el cuerpo los compuestos de plomo orgánicos se transforman en inorgánicos, causando los síntomas de la intoxicación crónica. El plomo afecta a todas las partes del cerebro, especialmente los departamentos del hipotálamo y la formación reticular de las enzimas. El plomo bloquea  los fermentos, participantes en la síntesis del tema.
 
Se  desarrollada la anemia hipocrómica con el contenido normal del hierro en los sueros. Como resultado de violaciónes de la síntesis del tema aumenta la excreción del organismo de porfirinas y aminoácidos D-nolevulinovoy (signos patogenomónico de la intoxicación por plomo). Además, el plomo aumenta la hemólisis de los eritrocitos. El plomo se acumula en los huesos y se moviliza desde el tejido óseo.
 
Comportamiento básico en los niños (a menudo los niños se chupan los dedos, roen y comer objetos no comestibles). El Plomo se acumula  tambíen en las tuberías de agua hechas de aleaciones de plomo o de plomo (entran al organismo a través del de agua),  cuando se vive en edificios que se estan construyendo y se utilizan  materiales de construcción que contienen plomo; cuando se vive cerca de fábricas y de carreteras). El uso de diversos productos que contienen plomo (por ejemplo, antimonio). Daños profesionales (laborales) - cerrajeros, fontaneros, fontanero, mineros, mecánicos, reparadores de automóviles, fundiciones de plomo y en las refinerías, cortadores, soldadores y de acero, trabajadores de la construcción, estaciones de guardias de gas, las personas involucradas en la producción de vidrio, goma, pilas eléctricas.
 
Síntomas: El envenenamiento agudo - dolor de cabeza, debilidad, mareos, vómitos, bradicardia, hipotensión, sudoración temblores, salivación, prurito, parestesias, de las extremidades. Los síntomas suelen aparecer después de 6 horas - 2 días después de la contaminación. En la inhalación de vapores  es más reflejada los síntomas neurológicos: insomnio, dolor de cabeza, ataxia, convulsiones, alucinaciones, agitación psicomotora. Cuando se toma por vía oral - trastornos dispépticos: la lujuria, eructos, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea. En los niños en el periódo de 1-5 días, vómitos persistentes incontrolables, ataxia, convulsiones, alteración de la conciencia. En la intoxicación crónica, leve y moderado grado de intoxicación. Posibilidad de experimentar mialgia, artralgia, parestesias, temblor de las extremidades, fatiga, irritabilidad, trastornos de la memoria, insomnio,malestar en el abdomen, vómitos, pérdida de peso, hipotrofia muscular. Posibilidad de desarrollo de insuficiencia renal. Toxicidad severa (aguda o crónica), síndrome alimenticio- anorexia, sabor metálico (cuando hay toxicidad crónica - sensación de pelo) en la boca, estreñimiento, calambres abdominales, tensión muscular de la pared abdominal (a veces),  en las encías - frontera plomal (azul-negro). El síndrome neuromuscular (más común en adultos): neuritis periférica dolor y la debilidad de los músculos extensores. Síndrome cerebral:  en la intoxicación crónica - encefalopatía por plomo ( mayormente en los niños) con convulsiones epileptiformicas, estado de coma, secuelas a largo plazo, incluyendo defectos neurológicos (hipotensión arterial, bradicardia, hipotermia), trastornos psiquiátricos (dolores de cabeza persistentes, insomnio, irritabilidad , alteraciones del sueño con pesadillas), retraso mental (en niños). En la intoxicación aguda - alucinaciones, delirios, agitación psicomotora, manía, convulsiones. Pruebas de laboratorio: En los niveles de protoporfirina asintomáticos  más de 35 mg %  l (0,62 mmol /l) se debe revisar el contenido de plomo en la sangre (muestras de sangre se lleva a cabo en los platos que no contengan plomo!). El grado de severidad, dependiendo del contenido de plomo en la sangre I - menos de 10 mg% (menos de 0,48 mmol /l), II - 10-19 mg % (0,48-0,92 mmol /l), III-20-44 mg% (0,97-2,12 mmol / l), IV - 45-69 mg % (2,17-3,33 mmol / l), V - 70 mg% (más de 3,38 mmol / l) .Los altos niveles del hierro sérico, Análisis de la sangre: reducción del contenido del Hb y Ht (anemia hipocrómica), granulación basofílica y eosinofílica de los glóbulos rojos, reticulocitosis (hasta un 10%), Aumento de la concentración de porfirinas y ácido D-aminolevulínico en la orina (diez veces), los cambios asociados con la insuficiencia renal en etapas posteriores.
 
Estudios especiales: pruebas con el calcio etilendiamintetrasético (Ca-EDTA) es positivo cuando el la sangre se contiene los niveles de plomo equivalentes a los 25-44 mkg%  (1,21-2,12 mmol / l), punto de la médula ósea - un alto porcentaje de sideroblastos.  Rayos X, rayos X de los órganos de la cavidad abdominal ayuda a identificar la presencia de partículas de plomo en el intestino, los rayos X de los huesos ayuda a identificar la metáfisis de los tejidos del cartílago (densas franjas transversales).
 
El diagnóstico diferencial :  el nivel de protoporfirina eritrocitaria puede ser elevado según la AIF, y raramente cuando hay anemia homopolítica.  Síndrome digestivo deben diferenciar el síndrome agudo del estómago, Síndrome neuromuscular  con otras polineuropatías,
 
El síndrome cerebral - un síndrome de atención difusa, retraso mental, autismo,  la meningitis y las enfermedades que causan convulsiones epilépticas. El tratamiento de régimen. En la intoxicación aguda y grave - las hospitalizaciones en los centros de control de envenenamiento, en otros casos - tratamiento ambulatorio: Tratamiento de los trastornos psiquiátricos son realizados en hospitales psiquiátricos. Dieta: Si usted tiene síntomas de intoxicación debe de evitar la ingestación excesiva de líquidos. Es suficiente con el contenido en los alimentos de calcio y el hierro, reducción de grasas en laos alimentos (para reducir la absorción y la acumulación de plomo). Gestión clínica: En la intoxicación aguda (véase también el envenenamiento, disposiciones generales): el lavado gástrico a través de sondas (preferentemente una solución de 2% de bicarbonato de sodio), con la continuación de absorbentes (carbón activado). Terapia especifíca (antídotos), Terapia de infusión  y Terapia de diuresis forzada.
 
Cuando se presenta encefalopatía por plomo: en un 25 %  ocurre la muerte, en un 15-40 % - persistencia de los trastornos neurológicos (convulsiones, parálisis central, atrofia óptica, retraso mental, retraso mental | niños], convulsiones epileptiformes), puede ser una pérdida total de la capacidad para trabajar  El desarrollo de insuficiencia renal crónica, la gota, - si hay contacto prolongado con el plomo. Embarazo. El envenenamiento por plomo en el embarazo provoca un parto prematuro y provoca el nacimiento de niños prematuros, el plomo tiene propiedades teratogénicas. Véase también el envenenamiento, las disposiciones generales, la anemia debida a trastornos de la síntesis de hemoglobina y la reducción de metabolismo del hierro. Efecto tóxico del plomo y sus compuestos. Notas:  mediciones adecuados de las protoporfirina eritrocitales- en los niños menores de 6 años de edad, sin manifestaciones clínicas de intoxicación por plomo. Esta prueba es negativa para los niveles de plomo en la sangre hasta 25 mg % (1,20 mmol / l),  Prueba con etilendiamina tetraacetato de calcio (Ca-EDTA) – secreción aumentada de plomo en la orina cuando se administra en el organismo agentes del cuerpo quelantes, no está muy extendido debido a la la dificultad y la duración de la aplicación, lo que ralentiza el proceso de diagnóstico y posterga el inicio del tratamiento.
 
MERCURIO
 
Los compuestos de mercurio puede estar presente en el pescado, los mariscos, la leche. Con la alimentcauón  continua de estos productos se pueden desarrollar intoxicación crónica por mercurio, enfermedad Minamoto.
 
El mercurio es uno de los 17 metales pesados que contaminan el medio ambiente, y es capaz de acumular no sólo en los animales, pájaros y peces,  sino también en los seres humanos.  Se refiere particularmente a las composiciones orgánicas del mercurio (metil o etil - mercurio), se encuentran en lagos, presas de aguas, concentraciones altas se encuentran en los representantes de las especies de peces carnívoros. Sin embargo, el mercurio está siendo utilizado en prácticas médicas en forma de calomelanos, las soluciones de cloruro de mercurio, en odontología, etc.  El conocido medicamento viturid también contiene mercurio en su composición.
 
Aproximadamente el 10% del mercurio inorgánico es absorbido en el tracto gastrointestinal y se excreta por los riñones. Por lo tanto, es que los riñones son el órgano diana para los compuestos inorgánicos del mercurio,  desarrollan la nefrosis, se caracterizan por una pérdida masiva de proteínas. Los experimentos en animales han demostrado que el mercurio orgánico e inorgánico inhiben el sistema inmunológico del organismo. La salud de la población  depende de muchos factores, incluyendo la contaminación del medio ambiente según las diversas sustancias de origen técnico. Al evaluar el impacto del mercurio en la salud humana se debe tener en cuenta las diferencias en el metabolismo y el efecto al organismo del mercurio metálico, así como de los derivados inorgánicos y orgánicos de este metal.
 
El mercurio metálico que se utiliza en los termómetros, baterías eléctricas, materiales de sellado y en la fabricación de ciertos medicamentos (pomada de mercurio) prácticamente no se absorbe (<1%) en el tracto gastrointestinal, pero se absorbe fácilmente (80%) después de la inhalación de sus vapores . La fracción del mercurio adsorbido se encuentra en el organismo humano durante un largo tiempo, especialmente en el cerebro. El envenenamiento por mercurio metálico se caracteriza principalmente por síntomas neurológicos tales como ansiedad, insomnio, temblor. Los derivados orgánicos del mercurio son principalmente el metilo, los cuales son prevalentes en el medio ambiente (por ejemplo, en el resultado de la combustión de varios tipos de combustibles).
 
Los derivados metilados de mercurio se encuentran en los lagos, especialmente en aquellos cuya agua tienen  un pH bajo, y se acumulan en las cadenas alimentarias. Las altas concentraciones de estos compuestos (> 1 mg / kg) son  encontrados en los peces de río y en los peces de lagos, en su mayoría en las especies de peces carnívoros y fieros. La mayor parte del mercurio entra al cuerpo humano a través del pescado. Los estudios han demostrado que aquellas personas que no comen a menudo el pescado, tienen  niveles de mercurio en la sangre alrededor de 2 mg / l, mientras que los que comen pescado tres veces a la semana, este nivel es de 10 mg / l. Más del 90% de mercurio metilado acumulado en el tracto gastrointestinal, se absorbe y se acumula principalmente en el sistema nervioso central. La aparición de los síntomas de envenenamiento por mercurio se observan generalmente después de un periodo de latencia de 5-6 semanas. Estos compuestos pasan a través de la barrera placentaria y puede afectar negativamente al feto: los niños nacen con graves trastornos neurológicos.
 
La exposición a concentraciones elevadas del mercurio puede provocar daños permanentes en el cerebro, los riñones y en los fetos en desarrollo. En particular, el sistema nervioso es muy sensible a los efectos del mercurio, los cuales se manifiestan por distintos tipos de desórdenes que son más severos conforme la exposición aumenta: irritabilidad, nerviosismo, temblor, cambios en la visión y audición, problemas de memoria. Aunado a lo anterior, exposiciones de corta duración a vapores conteniendo concentraciones elevadasde mercurio metálico, asi como exposiciones continuas por largos periodos a concentraciones menores, pueden dañar los pulmones, causa náusea, vomito o diarrea, elevar la presión sanguínea y causar irritacion de la piel y de los ojos.


 



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